Les signes

 

 

 

 

- Les dyspnées

DEFINITION : La dyspnée est une sensation d'inconfort respiratoire fréquemment observée dans les affections cardiovasculaires et pulmonaires. L'origine cardiaque d'une dyspnée est assez facile à établir si l'interrogatoire précise bien ses caractères et en particulier ses circonstances d'apparition.

 

LA DYSPNÉE D'EFFORT

Physiologique pour des efforts inhabituels très intenses et/ou durables (montée de 5-6 étages, course rapide ou prolongée), l'essoufflement est en revanche anormal pour un effort banal ou minime, par exemple lorsqu'il survient à la marche en terrain plat, à la marche rapide, lente en côte ou à la montée de 1 ou 2 étages. Cette dyspnée d'effort d'origine cardiaque disparaît lentement (5 minutes) avec la cessation de l'effort et à tendance à s'accentuer au fur et à mesure de l'aggravation de la décompensation cardiaque ce qui représente un des repères les plus précis de l'évolution de la maladie. II faut toujours préciser le degré d'incapacité fonctionnelle qu'elle entraîne selon la classification de la NYHA.

Cette dyspnée d'effort traduit essentiellement une insuffisance cardiaque gauche qui entraîne un encombrement de la circulation pulmonaire et une congestion vasculaire.

Diagnostic différentiel

La dyspnée d'effort n'est pas toujours d'origine cardiaque, il faut la différencier :

 

LES DYSPNÉES PAROXYSTIQUES

II s'agit d'accès d'étouffements le plus souvent spontanés, habituellement nocturnes, réveillant brusquement le patient. Ils succèdent habituellement à la dyspnée d'effort mais non exceptionnellement, ils sont le témoin initial de la défaillance ventriculaire gauche.

Oedème aigu du poumon (OAP) : c'est le type même de l'urgence médicale. C'est une crise dyspnéique nocturne de début brutal nécessitant un traitement immédiat. Le malade est réveillé en pleine nuit par un chatouillement laryngé, une toux sèche quinteuse. II ressent très vite une oppression extrême avec soif d'air, l'obligeant à s'asseoir dans sont lit. La polypnée est intense avec impression de "chape de plomb" sur les épaules et angoisse. Après quelques instants, la toux incessante ramène des crachats mousseux plus ou moins importants, blancs ou rosés. A l'auscultation, on perçoit des râles sous crépitants qui gênent l'auscultation des bruits du coeur qui sont sourds rapides avec parfois un bruit de galop.

Râles sous-crépitants

La tension artérielle est variable tantôt élevée tantôt basse voire effondrée. La crise peut s'améliorer spontanément mais plus souvent sous l'influence traitement médical d'urgence : diurétiques plus ou moins vaso-dilatateurs plus ou moins digitaliques. A côté de cette forme typique, il existe des formes suraiguës asphyxiques avec cyanose,rares mais gravissimes ; des formes subaiguës plus fréquentes souvent traînantes se répétant plusieurs nuits de suite : se résumant à un accès de toux quinteuse ramenant quelques crachats mousseux associée à une oppression pénible obligeant le malade à s'asseoir dans son lit. L'OAP témoigne d'une insuffisance cardiaque gauche aiguë alors que le ventricule droit conserve son efficacité d'où l'encombrement pulmonaire aigu par extravasation des sérosités sanguines dans les alvéoles.

L'asthme cardiaque La crise dyspnéique débute aussi brutalement que l'OAP mais la symptomatologie est différente. Elle associe une bradyspnée expiratoire, avec une respiration bruyante, à l'auscultation des sifflements thoraciques, des sibilances.

sifflements thoraciques

La toux est peu abondante peu productive. En fait le plus souvent le tableau clinique n'est pas aussi pur et le malade présente à la fois des signes de stase alvéolaire et des signes bronchiques (mélange d'OAP et d'asthme cardiaque). II s'agit d'un incident d'insuffisance ventriculaire gauche chez un sujet ayant des antécédents de broncho-pneumopathie chronique. Dans l'OAP l'exsudation est surtout alvéolaire, dans l'asthme cardiaque l'exsudat bronchique domine.

 

LA DYSPNÉE PERMANENTE

Elle apparaît dans les insuffisances cardiaques évoluées, globales. Le malade est assis dans son lit ou son fauteuil ne pouvant plus supporter la position allongée (orthopnée).

 

LA RESPIRATION DE CHEYNE-STOCKES Ce n'est pas une véritable dyspnée puisqu'elle n'est pas pénible pour le malade qui le plus souvent ne la perçoit pas car il est plus ou moins inconscient. C'est une respiration cyclique avec 2 phases alternantes d'hyperpnée et d'apnée : au cours de la phase d'hyperpnée les mouvements respiratoires augmentent progressivement en amplitude et en fréquence jusqu'à un maximum puis la respiration décroît régulièrement en fréquence et en amplitude. II n'y a aucun signe auscultatoire (dyspnée sine materia) sans substratum organique ou mécanique aigu. A cette phase d'hyperpnée fait suite une phase d'apnée de durée variable 20 à 30 secondes, parfois plus, et très impressionnante. Cette respiration n'apparaît tantôt que pendant le sommeil tantôt qu'à certains moments de la journée. Elle s'observe dans l'insuffisance cardiaque et elle est toujours le témoin d'une cardiopathie sévère annonçant bien souvent un pronostic fatal à brève échéance. Elle s'observe aussi dans l'insuffisance rénale, dans les hémorragies cérébro-méningées et dans certains comas. Le mécanisme de cette respiration est discutée mais il est toujours un signe de souffrance cérébrale.

 

 

- LES PALPITATIONS

DEFINITION C'est la perception anormale et désagréable des battements cardiaques. Normalement les battements cardiaques ne sont pas perceptibles, ils échappent totalement à la conscience. On ne les ressent qu'après un effort prolongé ou violent, ou à l'occasion d'une émotion. Les palpitations peuvent être le témoin d'un état pathologique comme elles peuvent survenir sur un coeur apparemment sain et être bénignes.

 

ORIENTATION DIAGNOSTIQUE L'interrogatoire doit s'efforcer de préciser les caractères des palpitations

- leur perception : elle est très variable d'un sujet à l'autre plus ou moins pénible ou plus ou moins angoissante. Elles peuvent être décrites comme un pincement précordial, un choc dans la poitrine, un raté, une impression de malaise imminent, une oppression thoracique, une sensation d'irrégularité du coeur.

- les circonstances de survenue : repos, effort

- leur déroulement : début progressif ou brutal

- leur durée : quelques secondes, quelques minutes, quelques heures

- le terrain : dans le contexte de palpitations il faut toujours préciser : les habitudes alimentaires et le mode de vie (surmenage, insomnies, tabac, café, alcool...) ; l'existence d'une cardiopathie sous-jacente connue (cardiopathie valvulaire ou congénitale, myocardiopathie ...) ; la notion d'un état pathologique traité ou négligé (diabète, hypertension artérielle, affection digestive...) ; le nom enfin de tous les médicaments, sans exception, réellement absorbés par le sujet dans les jours ou semaines qui ont précédé l'examen, ainsi que la posologie observée.

Un examen clinique complet : bien que souvent décevant, l'examen clinique doit être systématique et complet. L'examen cardiaque s'efforce de détecter par une auscultation prolongée une anomalie du rythme cardiaque qui aura d'autant plus de valeur qu'elle reproduit la symptomatologie fonctionnelle dont se plaint le patient. L'examen ne doit pas se limiter au seul appareil cardiovasculaire qui doit être systématique. II est complet à la recherche d'une quelconque pathologie pulmonaire, hépato-vésiculaire, intestina endocrinienne.

Les examens complémentaires : L'électrocardiogramme fait partie du bilan initial : la durée de l'enregistrement doit être suffisamment longue pour multiplier les chances de détection d'un trouble du rythme. Si l'électrocardiogramme ne révèle aucun trouble d'autres examenscomplémentaires peuvent être demandés selon l'orientation étiologique :

- Holter,

- R-Test,

- échocardiographie,

- bilan biologique àla recherche d'une hypokaliémie, d'une anémie, d'un diabète, d'une dysthyroïdie,

- exploration électrophysiologique...

 

ECG Normal

 

 

CLASSIFICATION Au terme de cet examen, on peut classer schématiquement les palpitations 3 groupes

Palpitations à début et fin progressifs Ces palpitations à début et fin progressifs dont la fréquence est de l'ordre de 100 à 120 battements/minute correspondent le plus souvent à une accélération du rythme sinusal survenant volontiers au primo-décubitus (5 à 10 premières minutes qui suivent le coucher) ou au repos, après les repas, accompagnées parfois d'une sensation de battement artériel dans les tempes. II s'agit le plus souvent de palpitations d'origine neurotonique survenant chez des sujets nerveux ou surmenés prenant des excitants (tabac, café, alcool) ou certains médicaments (extraits thyroïdiens), l'examen clinique est habituellement normal. Le traitement va consister à supprimer les excitants et à y associer éventuellement quelques sédatifs (Natisédine, Palpipax, Véricardine...)

Palpitations à début brusque Ces palpitations sont le plus souvent en rapport avec un trouble du rythme.

 

 

- Les syncopes

Définition

Une syncope est une perte de connaissance brutale et brève avec chute (par suppression du tonus postural) secondaire à une ischémie cérébrale.

Une lipothymie est une perte de connaissance incomplète, plus progressive et souvent plus durable. C'est une forme mineure de syncope qui laisse souvent le temps au sujet de s'asseoir ou de s'allonger, elle a la même signification que la syncope.

problèmes de terminologie : perte de connaissance et syncope ne sont pas synonymes.

On perd connaissance quand la réticulée, une structure du tronc cérébral, ne fonctionne plus. Cette substance réticulée est formée d'une population de neurones qui reçoivent les influx sensitifs de l'ensemble de l'organisme. La réticulée est indispensable au fonctionnement des différentes structures cérébrales. On perd connaissance quand cette réticulée ne fonctionne plus. Cela peut survenir dans différentes circonstances. Lors d'un trouble métabolique, lors d'une dysfonction cérébrale ou lors d'une ischémie cérébrale. Les causes métaboliques sont rares la principale cause est l'hypoglycémie Le type même de la dysfonction cérébrale est l'épilepsie Enfin le manque d'apport sanguin à la réticulée peut provoquer une perte de connaissance, c'est la syncope. Cet accident est lié au fait que les neurones ne possèdent pas de réserves énergétiques ce qui les rend particulièrement sensibles à l'ischémie.

Le diagnostic de syncope est souvent difficile. Il nécessite un interrogatoire précis du malade et de son entourage, en particulier des témoins de la perte de connaissance. Le diagnostic se fait souvent en deux étapes :

1- Il faut reconnaître le malaise

2-une fois les caractères de la syncope ou de la lipothymie reconnus il faut préciser : la fréquence des accidents, les circonstances de survenue (effort, orthostatisme, changement de position ou au contraire sans circonstance particulière), les antécédents cardiaques, neuro humoraux... L'ensemble des éléments doivent permettre d'aboutir au diagnostic étiologique. Ce diagnostic est capital car de lui découle l'attitude thérapeutique.. En effet si la plupart des syncopes sont bénignes (c'est le cas des causes extra-cardiaques), les syncopes d'origine cardiaque sont graves; pouvant mettre en jeu la vie des patient elles nécessitent un traitement rapide et adapté.

 

Les causes extra-cardiaques sont les plus fréquentes. Elles représentent 90% des syncopes et lipothymies.

1- La syncope vaso-vagale est la plus fréquente. A elle seule elle représente plus de la moitié des cas. Elle est bénigne et assez facile à reconnaître. Devant ces malaises il faut faire preuve de sagesse, ne pas inquiéter les patients, ne pas les hospitaliser et ne pas demander d'examens complémentaires qui ne font qu'entretenir les causes de 1a syncope. Le mécanisme général est celui d'une hypertonie vagale qui entraîne une chute du débit sanguin cérébral secondaire à la cardio-inhibition (bradycardie) et à la vasodilatation périphérique (chute de la pression artérielle). Quatre éléments essentiels sont à retrouver :

Dans ce même groupe de syncopes réflexes l'on retrouve les syncopes survenant au cours des explorations instrumentales en particulier celles qui comportent un distension des organes creux, une piqûre des séreuses, les syncopes colitiques, mictionelles surtout nocturne (du fait de l'hypertonie ale nocturne), l'ictus laryngé, l'hypersensibilité sino-carotidienne lors du sage du rasoir ou du col dur et trop serré.

2- L'hypotension orthostatique. Cette syncope est électivement déclenchée par le brusque passage de la position couchée à la position debout, plus rarement par la position debout .prolongée immobile. cette syncope est très brève et cède dès que le sujet est allongé. Le diagnostic est confirmé par la prise de la tension artérielle en position couché puis debout. Les conditions d'examen sont très importantes pour que l'interprétation de la mesure de la. tension soit fiable. La mesure de la pression artérielle doit être réalisée après 20 minutes de décubitus puis en orthostatisme pendant au moins 5 minutes. Pour parler d'hypotension orthostatique il faut exiger une chute d'au moins 30 mm de Hg pour la systolique et de 15 mm de Hg pour la diastolique. En deça de ces valeurs les fluctuations des chiffres de TA peuvent être considérées comme physiologiques. Ces modifications tensionelles peuvent être inconstantes et peuvent manquer au premier examen, il faut donc répéter les mesures avec rigueur.

Les mécanismes de l'hypotension orthostatique sont complexes et loin d'être connus avec précision. De façon générale la syncope semble dépendre d'une nette diminution du retour veineux dans le ventricule droit par accumulation de sang dans les veines périphériques aboutissant à un désamorçage de la pompe cardiaque et d'un mauvais contrôle des résistances périphériques Cette hypotension orthostatique peut être idiopathique ou secondaire. La forme idiopathique survient surtout chez le sujet âgé. Les causes secondaires sont surtout médicamenteuses. Les médicaments de l'hypertension artérielle sont le plus souvent en cause (hypotenseurs d'action centrale et vasodilatateurs, diurétiques) mais il peut aussi s'agir d'antidépresseurs ou de neuroleptiques. Leurs effets peuvent être favorisés par la présence de varices des membres inférieurs. Celles-ci peuvent être seules en cause si elles sont volumineuses. Enfin une affection neurologique ou une neuropathie diabétique peut être en cause.

3- L' ischémie cérébrale localisée, l'insuffisance vertébro basilaire. Il s'agit d'une ischémie du tronc cérébral habituellement accompagnée ou précédée d'autres signes d'insuffisance vertébro-basilaire tels que des "drop attack" avec dérobement brusque des membres inférieurs sans perte de connaissance et chute en avant. Elles surviennent aux mouvements de la tête, aux changements de position. Il faut rechercher des souffles sur les artères vertébrales et carotides.

 

Les causes cardiaques

Elles ne représentent que 10% des syncopes mais ce sont les plus graves car elles exposent au risque de mort subite. Il y a 4 circonstances de survenue différentes qui permettent de les classer et d'orienter le diagnostic. Ce sont les syncopes d'effort, posturales, associées à une insuffisance coronaire et les syncopes nues :

Les syncopes d'effort doivent faire évoquer un obstacle à l'éjection ventriculaire. Soit un rétrécissement aortique serré, dans ce cas la syncope survient pendant l'effort, soit une myocardiopathie hypertrophique /obstructive et dans ce cas la syncope survient souvent à l'arrêt de l'effort. L'examen clinique et les examens complémentaires tels que l'échocardiographie feront le diagnostic.

Les syncopes posturales apparaissant lors des changements de position du corps mais sans lien particulier avec l'orthostatisme doivent faire évoquer une cause très rare : le myxome de l'oreillette avec enclavement postural dans l'orifice mitral. L'examen échographique retrouvera une tumeur de l'oreillette et confirmera le diagnostic qui a pu être évoqué sur l'auscultation d'une sémiologie de rétrécissement mitral intermittent.

Les syncopes associées à une insuffisance coronaire aiguë ont différents mécanismes. Il peut s'agir d'une incompétence myocardique aigue lors d'un infarctus ou d'une ischémie étendue, ou d'un trouble du rythme lors d'un infarctus quelque soit sa taille ou lors d'un angor de Prinzmetal, mais il peut aussi s'agir d'une hypertonie vagale intense surtout dans l'infarctus de siège inférieur.

Les syncopes sans facteur déclenchant ou syncopes nues évoquent un trouble du rythme (tachycardie, torsades de pointe) ou de la conduction (bloc auriculo-ventriculaire; BAV, ou sino-auriculaire, BSA) responsable d'un arrêt circulatoire. Il s'agit de syncopes brutales à l'emporte-pièce, sans prodrome, de durée brève avec retour rapide à une conscience normale. Le diagnostic peut être facile si l'on assiste à la syncope (prise du pouls, auscultation) et si un électrocardiogramme peut être réalisé. Il peut encore être aisé si après le malaise il persiste des anomalies caractéristiques (BAV complet, Bloc 2/1, profondes modifications de la repolarisation ventriculaire) mais parfois il peut être difficile si les troubles du rythme ou de la conduction sont paroxystiques. Dans ce cas des examens complémentaires tels que holter et études électrophysiologiques endocavitaires peuvent être nécessaire.

 

Diagnostic différentiel

Hypoglycémie précédée de troubles digestifs, baillements, sueurs.

Epilepsie. Le diagnostic est parfois difficile. Le grand mal évolue en 3 phases : tonique, clonique et résolutive. De nombreux éléments sont sans grande valeur d'orientation: le début brutal dans l'épilepsie peut l'être dans la syncope, la perte d'urine n'est pas l'apanage des crises d'épilepsie elle peut être retrouvée lors de perte de conscience profonde. Les convulsions peuvent se voir dans les syncopes, il s'agit d'un mode réactionnel lors d'atteinte cérébrale.

Les meilleurs éléments en faveur de l'épilepsie sont : la morsure latérale de la langue, la phase d'obnubilation post-critique qui dure 5 à 15 minutes et l'EEG s'il est perturbé mais il peut être normal entre les crises chez des comitiaux authentiques comme l'ECG peut être normal entre deux épisodes de syncope d'origine cardiaque.

 

 

- Les douleurs thoraciques

La présence d'une douleur thoracique est toujours inquiétante. Le premier diagnostic évoqué est celui d'angine de poitrine. Mais la pathologie cardio-vasculaire n'est responsable que de 44% des algies du thorax : les étiologies pleuro-pulmonaires, digestives, ostéo-articulaires ou musculaires étant au total plus fréquentes. Le problème du médecin est de confirmer le diagnostic d'insuffisance coronaire ou de retrouver une autre étiologie à la douleur. Ceci est d'autant plus important que méconnaître une insuffisance coronaire c'est exposer le patient à deux risques majeurs (l'infarctus du myocarde et la mort subite) et étiqueter à tort un patient coronarien c'est bouleverser injustement sa vie socio-professionnelle.

II est parfois nécessaire de réaliser des examens complémentaires mais un interrogatoire précis et rigoureux permet souvent à lui seul d'aboutir au diagnostic. L'interrogatoire doit toujours faire préciser : la localisation, les irradiations, les caractères de la douleur, les circonstances d'apparition, la durée de la douleur, les signes d'accompagnement...

Pour décrire les différentes douleurs thoraciques nous allons prendre pour type la douleur d'angine de poitrine. C'est une douleur thoracique secondaire à une ischémie myocardique induite par des sténoses coronaires le plus souvent athéromateuses.

Mécanisme des sténoses athéromateuses

 

L'angor : Elle survient surtout che l'homme après 45 ans. La douleur angineuse a été décrite il y a plus de 2 siècles par Heberden.

 

Si tous les caractères cités précédemment sont réunis le diagnostic d'angine de poitrine d'effort ne fait pas de doute. Mais il existe de nombreuses atypies.

Dans le deuxième cas il s'agit d'une angine de poitrine spontanée. Le diagnostic est facile quand elles alternent ou succèdent à un angor d'effort. Dans ce cas elles traduisent le plus souvent une forme sévère de l'insuffisance coronaire et doivent faire craindre un infarctus du myocarde. Mais parfois le diagnostic est plus difficile quand les douleurs sont isolées, nocturnes. L'angor est probable si la douleur est caractéristique et dans les autres cas le test à la trinitrine peut aider au diagnostic. Mais il peut aussi s'agir d'une autre cause.

diagnostic différentiel

Les douleurs de l'angine de poitrine sont des douleurs relativement brèves, celles de l'infarctus du myocarde sont beaucoup plus prolongées.

 

 

Douleurs de l'infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde correspond à une nécrose myocardique secondaire à l'obstruction d'une artère coronaire le plus souvent par un thrombus. C'est une grande urgence médicale. Dès que le diagnostic est suspecté le patient doit être hospitalisé en urgence dans une unité de soins intensifs. Typiquement il se traduit par une crise angineuse spontanée hyperalgique. Elle survient au repos souvent la nuit dans la moitié des cas elle est précédée de crises angineuses spontanées (syndrome de menace) et dans l'autre moitié elle est inaugurale. La douleur est rétrosternale, constrictive, souvent atroce (différente des crises habituelles) et irradie aux mâchoires, aux épaules, aux bras. Elle est très angoissante avec sensation de mort imminente et va durer plusieurs heures. La trinitrine n'a pa d'effets et il faut utiliser des antalgiques majeurs pour la calmer. La douleur est souvent accompagnée de troubles digestifs (qui ne doivent pas orienter vers une urgence digestive), de sueurs, de lipothymies, de dyspnée et d'une hypotension. Les modifications progressives de l'ECG, de certains enzymes (CK, TG LDH) confirment le diagnostic. L'élévation de la température à 38-38°5 est retardée de 24 heures.

Le diagnostic différentiel

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